Древний вирус помешал шимпанзе развить мозг, подобный нашему — теория

Люди и шимпанзе генетически очень близки, хотя многие особенности развития двух видов заметно различаются. После расхождения с общим предком 5-6 млн лет назад различия накопились лишь примерно в 1,2% ДНК. Новое исследование показывает: на один из таких разрывов мог повлиять древний ретровирус, который заразил предков шимпанзе около 4 млн лет назад.

Работа, опубликованная в Science Advances, описывает конкретный механизм этого воздействия. Вирус оставил в геноме шимпанзе небольшой фрагмент ДНК, который до сих пор активен и подавляет ген LINC00662. В экспериментах с человеческими мозговыми органоидами отключение этого гена мешало нейронам нормально созревать и отращивать отростки, нужные для передачи сигналов.

«Мы хотели понять, как мозг человека и шимпанзе мог эволюционировать по-разному, если так много генов, кодирующих белки, у них сходны», — объяснила молекулярный нейрогенетик Патриция Гердес.

Ученым давно известно, что древние вирусы способны оставлять следы в геноме хозяина. Ретровирусы встраивают свой генетический материал в ДНК зараженных клеток, а если это происходит в половых клетках, вставка может передаваться потомству. Такие вирусные остатки иногда неактивны, но порой меняют работу расположенных рядом генов.

Особенно интересным объектом оказался PTERV1 — эндогенный ретровирус шимпанзе. Его следы находят у шимпанзе и других африканских человекообразных обезьян, но не у людей. Почему предки человека не были заражены, пока неизвестно. Возможно, древних людей от вируса защищал особый противовирусный белок TRIM5α. Другая версия — предки людей и шимпанзе жили в разных регионах, когда происходила древняя вирусная эпидемия.

Авторы новой работы не пытались выбрать между этими объяснениями. Вместо этого они исследовали последствия уже произошедшего заражения для развития мозга. Геномы человека и шимпанзе содержат LINC00662 — участок ДНК, с которого считывается молекула, участвующая в регуляции работы клеток. У людей LINC00662 активен на ранних этапах развития мозга. По данным исследователей, он помогает нервным клеткам созревать и формировать отростки — дендриты и аксоны, через которые нейроны обмениваются информацией.

У шимпанзе этот ген тоже есть, однако рядом с ним находится вирусная вставка PTERV1. Именно она выключает активность LINC00662. Чтобы проверить значение гена, команда вырастила человеческие мозговые органоиды — миниатюрные клеточные модели тканей мозга — и искусственно подавила в них LINC00662. В результате нейроны и их отростки созревали и росли менее активно, чем в органоидах с работающим геном.

Это не значит, что один вирусный фрагмент объясняет все различия между мозгом человека и шимпанзе, включая то, что человеческий мозг примерно втрое больше. Гердес подчеркивает: пока неизвестны все функции LINC00662 в человеческом организме и полное значение его подавления у шимпанзе.

Если бы такая же вирусная вставка появилась в геноме человека, она, вероятно, тоже отключила бы LINC00662 и изменила развитие клеток мозга. Но предсказать конкретную форму мозга, интеллектуальные способности или поведение на этом основании невозможно: результат зависел бы от окружающих участков человеческой ДНК и множества других генов.

Исследователи также удалили вирусную вставку из стволовых клеток шимпанзе. После этого активность LINC00662 восстановилась, что подтвердило роль PTERV1 в подавлении гена. Однако и этот опыт не доказывает, что удаление вставки способно радикально изменить развитие мозга шимпанзе. Различия формируются под влиянием множества генетических и эмбриональных факторов, а вмешательство во взрослом мозге не отменило бы уже завершившиеся этапы развития.

Впрочем, исследование — еще одно свидетельство того, насколько сильно вирусы могли влиять на эволюцию живых существ. Древняя ретровирусная инфекция, оставившая небольшой след в ДНК, могла внести вклад в различия между человеком и его ближайшими ныне живущими родственниками.

Подписывайтесь и читайте «Науку» в MAX